钒致鸭肝线粒体凋亡的ceRNA调控网络

首次阐明lncRNA-00742/miR-116/CD74轴

在鸭模型中首次揭示了ceRNA网络介导钒诱导肝细胞线粒体凋亡的分子机制，为重金属肝毒性研究提供了新的干预靶点。

陈静 · Dai, Xueyan · 幸程鸿 · 曹华斌 · 胡国良 · 郭小权 · Gao, Xiaona · 刘平 · 杨帆

Journal of Hazardous Materials 2024

参数信息

lncRNA差异表达数

1106

miRNA差异表达数

11

技术优势

可干预的凋亡开关

敲低miR-116可减轻钒诱导的线粒体损伤和凋亡，过表达则加剧，表明miR-116是调控该毒理过程的关键节点。

CD74是保护靶点

CD74激动剂BTZO-1可上调CD74水平并减轻钒诱导的线粒体凋亡，提示激活CD74信号是潜在的保护策略。

机制研究有路可循

通过双荧光素酶报告基因实验确立了lncRNA-00742/miR-116/CD74调控网络，为后续研究提供了清晰的分子线路。

应用场景

• 重金属毒性检测：用miR-116或CD74异常表达作为钒暴露或早期肝损伤的分子指标。
• 肝脏保护药物开发：以CD74为靶点筛选BTZO-1类似物，开发缓解重金属肝毒性的保护药。
• 线粒体损伤机制研究：利用该ceRNA轴作为工具体系，研究线粒体凋亡的调控机制及干预节点。