PM2.5提取有机物组分

抑制心肌分化

一种从PM2.5中提取并保留AHR激活与表观遗传干扰活性的有机物混合物，可用于环境心脏毒性的机制研究和筛选。

姜岩 · 陈涛

Journal of Hazardous Materials 2025

技术优势

揭示完整分子机制

证明PM2.5中的EOM通过激活AHR促进FTO转录，降低Nox4 mRNA的m6A甲基化，上调NOX4并引起氧化应激，最终抑制Wnt/β-catenin信号和心肌分化。

可被AHR抑制剂逆转

AHR抑制可恢复EOM暴露降低的全局m6A甲基化水平，提示该效应依赖AHR激活，为干预提供靶点。

抑制心肌分化的明确表型

在胚胎大鼠心肌母细胞H9c2中，EOM显著损害心肌细胞分化，可作为环境心脏毒性研究的标准化损伤模型。

应用场景

• 心脏发育毒性：用于研究PM2.5致心脏发育缺陷的分子机制，验证干预靶点。
• 环境污染物检测：作为已知心脏毒性的PM2.5组分，用于评估环境样品的心脏毒性风险。
• 药物心脏安全评价：作为阳性对照或损伤模型，用于筛选能逆转心脏毒性的药物。