LAT4抑制剂

恢复放疗敏感性

通过阻断LAT4介导的亮氨酸代谢，抑制mTOR通路激活，逆转胶质母细胞瘤对放疗的抵抗。

Wenrui, Zang · 陈磊 · Li, Chiyang · Zhou, Qiang · 曹永福 · Li, Junjie · Lu, Yuntao

Cancer Cell International 2024

技术优势

恢复放疗敏感性

抑制LAT4可阻断亮氨酸代谢，降低mTOR通路活性，从而让耐药细胞重新对放疗产生反应。

克服交叉耐药

替莫唑胺耐药往往伴随放疗抵抗，靶向LAT4可以同时削弱这种化疗与放疗之间的交叉耐药。

体内外均有效

在细胞和动物模型中，抑制LAT4均能改善放疗预后，提示其临床转化潜力。

应用场景

• 胶质母细胞瘤治疗：作为联合放疗的增敏剂，提高胶质母细胞瘤治疗效果。
• 放疗增敏：阻断LAT4恢复肿瘤细胞对放疗的敏感性，增强放疗杀伤。
• 克服耐药：靶向LAT4克服替莫唑胺诱导的交叉耐药，使耐药细胞重新敏感。
• 代谢干预：通过抑制亮氨酸代谢干预mTOR通路，改变肿瘤代谢状态。
• 脑肿瘤靶向治疗：针对胶质母细胞瘤中高表达的LAT4进行分子靶向治疗。