多巴胺肿瘤治疗分子

激发肿瘤焦亡

能重塑肿瘤免疫微环境，在动物模型中抑制结直肠癌进展。

Chen, Yixiong · Zhao, Jun · Liu, Yu · Zhong, Xiaolan · Zheng, Songguo · Dang, Junlong

Cancer Letters 2026

技术优势

直接溶解肿瘤

多巴胺在肿瘤细胞内累积，激活GSDMD介导的焦亡，导致癌细胞死亡。

复活耗竭T细胞

局部多巴胺给药逆转CD8+ T细胞终末耗竭，并增强中央记忆分化，恢复持久抗肿瘤免疫。

扩增干性亚群

瘤内AMER1富集通过扩大CXCR5+前体耗竭亚群（Tpex）来维持CD8+ T细胞效应干性。

应用场景

• 结直肠癌治疗：用多巴胺直接诱导结直肠癌细胞焦亡并抑制肿瘤生长。
• 肿瘤微环境调控：重塑免疫微环境，促进CD8+ T细胞浸润与效应功能。
• 免疫检查点联合治疗：逆转T细胞耗竭，增强免疫检查点抑制剂的响应。
• 神经免疫代谢：通过多巴胺代谢重编程连接神经信号与抗肿瘤免疫。