核过表达SAMHD1肝癌细胞

M期停滞抑制肿瘤

核过表达SAMHD1通过增强姐妹染色单体黏连使肝癌细胞停滞在M期，从而抑制肿瘤进展，且不依赖其dNTPase活性。

邵君棠 · 王薇 · Li, Shiyu · Wang, Xinyu · 杨涛 · 汪滢 · Jiao, Yanhong · 王鹏 · Xu, Hanyang · Zhu, Xu · 应松成 · Sheng, Qiang · Fang, Jian · 姜同翠 · Wei, Chuansheng · 沈玉君 · 沈玉先

Advanced Science 2024

参数信息

肝癌患者样本量
187

技术优势

直接抑制肿瘤

核过表达SAMHD1使肝癌细胞停滞在M期，抑制细胞增殖，从而减缓HCC进展。

不依赖dNTPase

SAMHD1的抗肿瘤作用独立于其dNTPase活性，因此不需要考虑底物竞争或活性调控。

临床预后关联

在187例肝癌患者中，核SAMHD1高表达与更有利的预后结局相关，提示其作为预后标志物的潜力。

增强染色体黏连

SAMHD1与黏连蛋白复合物相互作用，增强有丝分裂中姐妹染色单体的黏连，从而延迟中期进程。

应用场景