乳腺癌PROM2靶点

抑制铁死亡促癌

PROM2在乳腺癌中高表达且预后差，敲低可抑制增殖、迁移和侵袭并促进铁死亡，其促癌作用依赖MAPK通路激活，是潜在治疗靶点。

Zhao, Mingchuan · 金娟 · 陶中华 · Zhao, Yannan · 王碧芸 · 胡夕春 · 王红霞

Journal of Translational Internal Medicine 2026

技术优势

敲低即抑制

shRNA沉默PROM2后，乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均下降，因此该靶点具有功能性作用。

逆转铁死亡抵抗

敲低PROM2通过升高ROS、脂质过氧化和MDA，降低GSH和GPX4表达，从而促进铁死亡，这是许多癌细胞逃避死亡的关键机制。

机制明确

PROM2通过激活MAPK信号通路发挥促瘤作用，抑制该通路可消除PROM2过表达的效应，为联合用药提供依据。

应用场景

• 乳腺癌治疗：靶向PROM2可抑制肿瘤进展，成为乳腺癌治疗的新策略。
• 铁死亡诱导剂：PROM2抑制铁死亡，因此抑制PROM2能诱导铁死亡，可作为铁死亡诱导剂的开发方向。
• 靶向治疗：PROM2是明确的分子靶点，通过shRNA或抑制剂可实现靶向干预。
• 药物靶点：PROM2的促瘤功能说明其可作为药物靶点，开发抑制剂有望治疗乳腺癌。