TOMM40 5'UTR 翻译元件

恢复线粒体蛋白进口

p53结合TOMM40 5'UTR并抑制其翻译的调控元件，METTL5缺失时维持线粒体呼吸和肿瘤存活，靶向p53与METTL5可协同抑制WT p53癌细胞。

Guozhi, Li · Li, Qiujie · 张军 · Yuan, Jingying · Zhang, Rui · Liu, Xiaomin · 周君

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2026

技术优势

解决p53-WT肿瘤难治问题

联合靶向p53和METTL5能协同减弱p53-WT癌细胞的增殖和迁移，为p53野生型癌症提供治疗策略。

揭示p53的新功能

p53在METTL5缺失时发挥致癌作用，通过维持线粒体呼吸支持肿瘤存活，改变了对p53的传统认识。

应用场景

• p53野生型NSCLC治疗：联合靶向p53和METTL5，协同抑制p53野生型NSCLC细胞。
• 靶向线粒体翻译的癌症治疗：通过影响线粒体蛋白合成和呼吸功能，导致肿瘤消退。
• METTL5高表达的肿瘤治疗：METTL5高表达与NSCLC进展相关，靶向METTL5可抑制肿瘤。
• p53-METTL5联合靶向策略：针对p53野生型癌症，联合靶向p53和METTL5产生协同抗肿瘤效果。