过氧化物酶体FAO驱动轴

靶点抗耐药

以FABP1/PPARγ为核心的调控轴维持肿瘤耐药细胞的代谢与氧化还原适应，靶向该轴可解除耐药。

Chi-Ling, Hang · Yadav, Vijesh Kumar · Fong, Iat Hang · Yeh, Chitai · Tsai, Joting

Free Radical Biology and Medicine 2026

技术优势

特异阻断耐受核心

FABP1选择性抑制剂直接作用于驱动耐药代谢重编程的关键蛋白，而非广谱代谢抑制，精准解除DTP细胞的氧化应激防御。

体内显著抑瘤

在原位异种移植模型中，FABP1抑制显著减缓肿瘤生长，且伴随代谢-氧化还原适应破坏和肿瘤相关巨噬细胞向免疫抑制表型极化的减轻。

恢复凋亡敏感性

抑制FABP1导致细胞内ROS蓄积，引发凋亡性细胞死亡，从而克服DTP细胞对西妥昔单抗的耐受。

协同打击免疫抑制

FABP1靶向不仅直接杀伤肿瘤细胞，还减少肿瘤相关巨噬细胞向免疫抑制表型的极化，改善肿瘤微环境。

应用场景

• 头颈癌靶向治疗：针对西妥昔单抗耐受的HNSCC，提供FABP1抑制剂作为新的靶向治疗手段。
• 肿瘤耐药逆转：通过抑制FABP1瓦解DTP细胞的代谢-氧化还原适应，逆转西妥昔单抗耐药。
• 肿瘤代谢调节：靶向过氧化物酶体脂肪酸氧化关键调控因子FABP1，重编程肿瘤代谢。