腺苷受体A2b

阻断该受体可克服卵巢癌对PARP抑制剂的耐药并协同杀伤肿瘤

Chi, Liqing · Huan, Lin · 张春燕 · Wang, Hanming · 陆建

Journal of Cellular and Molecular Medicine 2023

技术优势

逆转耐药

抑制A2B可以恢复耐药细胞对Olaparib的敏感性，与Olaparib联用显著减少癌细胞生长并导致死亡。

机制明确

A2B通过感知腺苷信号、激活IL-6-STAT3通路来促进耐药，该机制不依赖DNA损伤修复，为克服PARPi耐药提供新靶点。

临床关联

A2B在复发性卵巢肿瘤中高表达，且与患者不良预后负相关，提示其作为耐药标志物和治疗靶点的潜力。

应用场景

• PARP抑制剂耐药卵巢癌：针对A2B靶点开发抑制剂，用于克服PARP抑制剂耐药，恢复治疗敏感性。
• 腺苷信号：阻断腺苷信号传导，抑制肿瘤细胞存活和迁移，逆转微环境介导的耐药。
• 抗肿瘤联合用药：A2B抑制剂与Olaparib联合使用，协同减少肿瘤生长并诱导细胞死亡。
• IL-6/STAT3通路：抑制IL-6/STAT3信号轴，阻断A2B下游促生存通路，克服耐药。