CDK10选择性抑制剂

激活抗肿瘤免疫

通过阻断CDK10解除对MDA5和cGAS通路的抑制，在多种小鼠肿瘤模型中增强免疫治疗效果。

Guo, Fusheng · He, Chuan · Xiang, Bolin · 樊利芳 · Chen, Baoxiang · Sun, Yishuang · Shi, Jie · Dai, Panpan · Li, Haiou · Xiong, Wenjun · 刘胡丹 · Xiao, Rui · 卿国良 · 江从庆 · 蒋白山 · 雷晓光 · 张金方

Nature Cancer 2026

技术优势

激活双通路

抑制CDK10同时激活MDA5和cGAS介导的先天免疫通路，导致I型干扰素和促炎细胞因子产生。

增强免疫治疗

与免疫检查点阻断联合在多种小鼠肿瘤模型中显著增强治疗效果。

临床相关性

肿瘤中CDK10低表达与更好的免疫治疗反应相关，提示其作为预测标志物的潜力。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：联合使用CDK10抑制剂增强现有免疫检查点疗法的反应率。
• 激酶抑制剂：提供选择性抑制CDK10的小分子，用于研究其功能或作为治疗候选。
• 先天免疫激动剂：通过抑制CDK10激活核酸感应通路，模拟先天免疫激动剂效应，促进抗肿瘤免疫。
• 肿瘤微环境：将冷肿瘤转化为免疫活性微环境，增强T细胞浸润和杀伤。
• 免疫检查点联合治疗：CDK10抑制剂与免疫检查点阻断联用，克服耐药并增强疗效。