肝脏SIX1过表达载体

促脂肪生成与纤维化

通过直接激活LXRα/β和TGF-β通路，作为研究NAFLD发病机制的关键工具载体。

Gao, Xiaoliang · Chu, Yi · Wang, Weijie · Li, Wenjiao · Zhang, Wenyao · Cao, Jiayi · Fu, Xin · 刘慧 · 陈迪 · Fan, Daiming · 聂勇战

Liver International 2023

技术优势

直接激活LXRα/β

SIX1直接结合并激活LXRα和LXRβ的转录，从而驱动脂质从头合成，无需额外刺激。

增强TGF-β通路

在肝星状细胞中升高TGFβRI和TGFβRII水平，放大TGF-β信号，促进纤维化进程。

敲低可缓解NAFLD

肝脏特异性SIX1缺陷能够减轻饮食诱导的NAFLD发病，提示其作为治疗靶点的潜力。

应用场景

• NAFLD药物靶点验证：敲低SIX1可改善NAFLD，适合验证靶点成药性。
• 代谢疾病基因治疗：AAV9递送SIX1过表达或敲低，用于代谢病基因干预。
• 肝纤维化研究工具：激活肝星状细胞TGF-β通路，驱动纤维化模型构建。