NNMT低表达CAFs

促转移特性强

与高表达相比，低表达NNMT的肿瘤相关成纤维细胞通过增强H3K4me3甲基化上调细胞外基质重塑基因，显著促进肺癌细胞侵袭。

Wang, Peiyu · Wang, Guangxi · Li, Haoran · Yuan, Yuyao · Chen, Haiming · 王少东 · Sun, Zewen · 李运 · 杨帆 · 王俊 · 陈克终 · Qiu, Mangtang

Cancer Communications 2024

技术优势

NNMT是预测标志物

基质NNMT低表达可预测LUAD根治术后较差的无病生存期。

甲基化升高驱动侵袭

NNMT下调通过降低甲硫氨酸循环活性增加细胞内甲基基团，导致H3K4me3甲基化升高，上调ECM重塑基因，促进癌细胞侵袭。

提供药物靶点

发现NNMT在CAFs中的负调控作用，为未来治疗发展提供潜在途径。

应用场景

• 靶向NNMT抗转移：针对NNMT设计药物，恢复其表达或活性，抑制CAFs促转移功能。
• CAFs表型调控：通过调节NNMT表达改变CAFs表型，削弱其促进癌细胞侵袭的能力。
• 肿瘤微环境重塑：干预NNMT-H3K4me3-ECM基因轴，逆转肿瘤微环境中的基质重塑。