恢复依维莫司敏感性
通过阻止PTEN磷酸化来抑制mTOR通路异常激活，从而增强肾癌细胞对依维莫司的治疗响应。
牛亦农 · Fang, Zhiyu · 王磊 · 杨鹏 · 冯对平 · 贺俊崎 · Song, Ran · 郑君芳
International Journal of Biological Macromolecules 2026
过表达PDZK1能阻止PTEN磷酸化，从而恢复PTEN的抑癌功能并重新激活对依维莫司的敏感性。
PDZK1通过阻止PTEN磷酸化来抑制mTOR通路激活，从根源上阻断肿瘤生长信号。
在细胞、动物和类器官模型中均证实过表达PDZK1可增敏依维莫司，临床转化潜力高。