NSCLC免疫治疗增强基因

诱导坏死性凋亡提升抗PD1疗效

通过调控PTGES3或CTSH基因表达，可诱导肿瘤细胞坏死性凋亡并提高免疫治疗敏感性，为克服非小细胞肺癌免疫治疗耐药提供新策略。

Cao, Kui · Ma, Tianjiao · Yang, Xinxin · Mengdi, Lu · Yuwen, Bai · Zhang, Luquan · Meng, Hongxue · 马建群 · 朱锦红

npj Precision Oncology 2025

参数信息

NSCLC患者肿瘤样本配对

12

技术优势

疗效提高

诱导坏死性凋亡可提高抗PD-1治疗的效率，可能克服免疫治疗耐药。

抑制肿瘤

CTSH过表达或PTGES3敲低可抑制NSCLC细胞增殖和迁移。

预测免疫

CCDI模型能准确分层患者生存预后并预测免疫治疗反应，指导个体化治疗。

应用场景

• NSCLC免疫治疗：诱导肿瘤细胞坏死性凋亡，增强免疫治疗应答，延长患者生存。
• 免疫检查点抑制剂：与抗PD-1联用，提升疗效，克服耐药。
• 肿瘤耐药：激活坏死性凋亡通路，逆转免疫治疗耐药。
• 基因靶向治疗：靶向调控PTGES3/CTSH表达，诱导肿瘤细胞死亡。