BDE-47 肝细胞毒性剂

揭示持久性污染物 BDE-47 通过 AHR 介导的氧化应激与 CYP1A1/2 上调诱导肝细胞 DNA 损伤的机制，为肝毒性研究提供新的实验依据。

Liu, Yang · 余佯洋 · 林桂淼

Journal of Agricultural and Food Chemistry 2026

技术优势

揭示氧化应激通路

该机制说明抗氧化剂可能缓解 BDE-47 引起的 DNA 损伤，为干预提供靶点。

确立 CYP1A1/2 为标志物

CYP1A1/2 表达与肝 DNA 损伤严重程度正相关，可用于评估 BDE-47 暴露的遗传毒性风险。

应用场景

• 肝毒性机制研究：阐明 BDE-47 肝细胞 DNA 损伤的分子通路，用于筛选干预靶点。
• 食品污染物风险评估：提供 BDE-47 遗传毒性实验证据，用于食品安全限值制定。
• 遗传毒性筛查：利用 γ-H2AX 和彗星实验作为 BDE-47 遗传毒性筛查指标。