AhR阻断增T细胞浸润

重塑结核免疫微环境

区别于现有抗结核疗法的直接杀菌策略，该成果通过解除病原体对T细胞募集的抑制，为宿主导向疗法提供全新免疫干预途径。

刘欣 · Mengjie, Yang · Xu, Lan Ping · Li, Shanshan · Shi, Jin · 李强 · Jinfeng, Yuan · 庞宇

Cellular and Molecular Immunology 2024

技术优势

解除T细胞募集抑制

通过敲除AhR或抑制IDO1，可恢复STAT1信号，增加CXCL9和CXCL10分泌，从而增强T细胞向肺部的浸润。

削弱免疫抑制

该策略直接抵消Mtb诱导的免疫抑制，帮助机体恢复有效的抗结核免疫应答。

宿主导向新靶点

AhR和IDO1是不同于直接杀菌的新型治疗靶点，可避免耐药问题，并与现有疗法联用。

应用场景

• 结核病宿主导向疗法：通过抑制AhR或IDO1恢复T细胞募集，与传统药物联用增强清除Mtb。
• 免疫调节药物递送：输送AhR/IDO1小分子抑制剂或抗体至感染部位，精准调控免疫微环境。
• 传染病疫苗研发：解除免疫抑制可增强疫苗诱导的T细胞应答，提高抗结核保护效力。