RILPL2抑癌因子

促降解·抑进展

RILPL2通过招募TRIM21促进LDHA泛素化降解，阻断糖酵解重编程，同时抑制乳酸介导的组蛋白乳酸化，从代谢和表观层面双重遏制宫颈癌进展。

Liu, Jin · Gefenqiang, Shen · Meng, Tian · 陈亮 · 刘金辉 · Di, Xiaoke

Cell Death and Disease 2026

参数信息

LDHA泛素化类型

K48-linked

技术优势

直接降解LDHA

RILPL2招募TRIM21，促进LDHA的K48连接泛素化并导致其降解，从而减少LDHA蛋白水平，阻断糖酵解。

抑制组蛋白乳酸化

RILPL2通过抑制糖酵解减少乳酸生成，进而废除H3K18乳酸化，导致SOX9和SMYD2下调，从而抑制癌症相关基因表达。

与预后良好相关

RILPL2在宫颈癌样本中表达下调，且其高表达与良好预后相关，提示其作为潜在治疗靶点。

应用场景

• 宫颈癌靶向治疗：RILPL2可作为宫颈癌的治疗靶点，通过恢复其表达抑制肿瘤进展。
• 代谢重编程干预：通过降解LDHA阻断糖酵解，干预肿瘤代谢重编程。
• 表观遗传调控癌症：通过抑制乳酸化调控组蛋白修饰，下调致癌基因。