MEN1抑制剂与维奈克拉

协同抑制KMT2Ar AML

HDAC9是KMT2Ar-AML增殖所必需的HDAC，而VEN与MEN1i联合可特异性地抑制HDAC9，而单药治疗则不能。

钱宇 · Zhang, Yi · Wang, Jinghan · Zhou, Yile · 韦菊英 · 杨春梅 · 孙杰 · Yu, Wenjuan · Jin, Jie · 张翔

Biomarker Research 2023

技术优势

协同效应显著

在体外细胞系、原代细胞和体内异种移植模型中均观察到VEN与MEN1i的协同效应。

特异性抑制HDAC9

HDAC9是KMT2Ar-AML增殖所必需的，VEN与MEN1i联合可特异性地抑制其表达，而单药治疗不能。

应用场景

• KMT2Ar AML联合治疗：提供KMT2Ar AML新的联合用药方案，有望改善这类侵袭性白血病患者的治疗反应。
• BCL2与MENIN双靶点抑制：同时靶向BCL2和MENIN，针对KMT2A重排白血病的特异性脆弱性进行协同打击。
• HDAC9表观遗传靶点：抑制HDAC9这一表观遗传关键分子，恢复对KMT2Ar AML增殖的控制。