高糖下血管收缩增强
糖化血清通过下调剪接因子Rbfox1改变CaV1.2通道外显子剪接，使通道更易激活，从而解释糖尿病血管并发症中动脉收缩增强的分子机制。
Hou, Wei · Li, Pengpeng · Mustafa, Atta Ul · Song, Miaomiao · Qiu, Cheng · 熊晓青 · 王觉进
Cellular and Molecular Life Sciences 2024
糖化血清（AGEs）而非葡萄糖本身，通过减少Rbfox1表达促使CaV1.2外显子9*增加、外显子33减少，使通道更易开放，解释了糖尿病血管收缩持续增强的机制。
下调Rbfox1能模拟糖化血清的效果，动态调节外显子9*和33的可变剪接，增强CaV1.2通道功能和血管收缩，为干预糖尿病血管并发症提供潜在靶点。
实验证明是糖化血清（模拟AGEs）而不是葡萄糖下调Rbfox1，纠正了以往仅关注高糖本身的认知，指明长期调控的关键因子是AGEs。