线粒体干扰纳米复合体

缺氧下显著下调PD-L1

通过诱导线粒体功能障碍激活AMPK通路，在缺氧条件下同时下调癌细胞和肿瘤干细胞上的PD-L1，并与PDT协同增强抗肿瘤免疫。

张志杰 · Xu, Qingqing · Deng, Qingyuan · 王兴 · 杨祥良 · 李子福

Biomaterials 2025

参数信息

下调

4 T1

技术优势

降低肿瘤缺氧

干扰线粒体减少氧气消耗，缓解缺氧微环境，从而增强光动力治疗。

下调PD-L1

线粒体功能障碍激活AMPK通路，在缺氧条件下降低癌细胞和肿瘤干细胞上的膜PD-L1。

诱导长期免疫记忆

联合治疗激活抗肿瘤免疫并建立免疫记忆，使机体能够抵抗肿瘤再挑战。

应用场景

• 三阴性乳腺癌免疫治疗：同时增强免疫原性并解除PD-L1抑制，克服TNBC免疫逃逸。
• 肿瘤光动力-免疫联合治疗：缓解缺氧增强PDT，产生的免疫原性死亡与免疫调节协同增效。
• 线粒体靶向纳米药物递送：干扰线粒体功能，从代谢源头重塑肿瘤微环境。