TGFBI蛋白

抑制后显著降低肿瘤干细胞干性

缺氧诱导的TGFBI通过稳定GDF15二硫键，形成正反馈环路维持膀胱癌干细胞干性，抑制该环路可增强化疗敏感性。

Gaojie, Zhang · Linfeng, Wang · Zhao, Guozhi · Yong, Huang · Jiang, Yu · 曹阳 · Ziling, Wei · Jiang, Yu · 何卫阳 · 谢永鹏 · Liu, Jiayu

Research 2026

技术优势

抑制后增强化疗

抑制TGFBI/GDF15轴可降低干性维持相关蛋白，从而抑制膀胱癌干细胞自我更新并提高化疗疗效。

与恶性特征相关

临床样本中TGFBI上调与膀胱癌恶性特征及不良预后相关，可作为预后标志物。

形成干性正反馈

TGFBI稳定GDF15二硫键，分泌的GDF15进一步上调干性基因并激活癌相关成纤维细胞，通过TGFBR2-TGFβ-TGFBI环路放大干性信号。

缺氧诱导上调

缺氧增强TGFBI表达，而缺氧是肿瘤微环境的常见特征，使TGFBI成为肿瘤微环境中的关键调控因子。

应用场景

• 膀胱癌靶向治疗：靶向TGFBI/GDF15轴削弱膀胱癌干细胞干性。
• 肿瘤微环境研究：揭示缺氧微环境中成纤维细胞激活的正反馈机制。
• 化疗增敏：抑制TGFBI/GDF15可提高膀胱癌化疗敏感性。