DNA 6mA去甲基化酶

去甲基化促癌进展

ALKBH1响应基质硬化介导DNA 6mA去甲基化，破坏P53对CDKN1A启动子的结合并促进结直肠癌进展。

Du, Feng · 张澍田 · 朱圣韬

Experimental Hematology and Oncology 2025

技术优势

突变体可用作阴性对照

催化失活的ALKBH1突变体抑制肿瘤发生，并在P53敲除细胞中丧失促增殖效应，表明其作用依赖于P53。

应用场景

• 结直肠癌治疗：抑制ALKBH1可恢复CDKN1A表达，抑制肿瘤生长。
• 肿瘤微环境：靶向基质硬度信号可干预肿瘤进展。
• 表观遗传药物：开发ALKBH1抑制剂作为表观遗传药物。