TNKS1BP1靶向蛋白

增敏PD-L1免疫治疗

通过TRIM21介导的CNOT4泛素化降解，解除对JAK2/STAT3通路的抑制，从而增强抗肿瘤免疫并克服PD-L1耐药。

Yuan-yuan, Wang · 马丽 · Chen, Xinyi · Yulong, Yu · Wang, Sheng · Xiao, Lingyan · Li, Chunya · 刘延辉 · 刘博 · 袁响林

Cell Death and Disease 2024

技术优势

协同抗PD-L1

敲低TNKS1BP1能上调肿瘤细胞PD-L1表达，与抗PD-L1抗体联用可增强抗肿瘤效果，克服耐药。

重塑肿瘤微环境

TNKS1BP1敲低增加肿瘤浸润淋巴细胞数量并增强细胞毒性T淋巴细胞功能，改善免疫抑制微环境。

预后预测标志物

TNKS1BP1可作为预测患者预后的生物标志物，指导免疫治疗选择。

应用场景

• 肝细胞癌免疫治疗：敲低TNKS1BP1增强抗PD-L1疗效，为HCC免疫治疗提供新策略。
• PD-L1耐药逆转：下调TNKS1BP1可恢复肿瘤对PD-L1抑制剂的敏感性。
• 肿瘤微环境重塑：增强淋巴细胞浸润和CTL功能，改善免疫抑制微环境。
• 免疫治疗生物标志物：TNKS1BP1表达水平可预测免疫治疗预后。