协同抗PD-L1抑瘤
一种富集于早期复发肝癌的成熟树突状细胞亚群，通过TNFR2介导的非经典NF-κB通路驱动免疫抑制，阻断TNFR2可协同PD-L1抑制剂提高疗效。
Zhang, Zefan · Ding, Lin · Östman, Arne · 王蓓莉 · 周健 · 樊嘉 · 郭薇 · Wu L. · 孙云帆
Advanced Science 2026
mregDC 通过 TNFR2 信号招募功能障碍 CD8+ T 细胞并分泌 TNF-α，形成正反馈维持抑制环路；阻断 TNFR2 可切断该环路，而不仅是下游效应。
在 mregDC 富集肝癌模型中，TNFR2 与 PD-L1 双阻断的抑瘤效果显著优于抗 PD-L1 单药，提示可提升现有免疫检查点疗法的响应率。
TNFR2 是成熟抗体药物靶点，已有针对其胞外域的单克隆抗体；直接阻断可避免开发新型细胞疗法的复杂性与周期。