VGF肽脑转移驱动因子

增强线粒体氧化磷酸化

该VGF肽通过稳定心磷脂、促进线粒体融合，帮助肺癌细胞适应脑部微环境并存活增殖。

Wang, Yibei · Yi, Yang · Liu, Chen · 王舒宝 · 陈明 · 张洪艳 · Du, Jingjing · Qin, Xiaoxue · 缪子微 · 吴鹏飞 · 曲秀娟 · 李博

American Journal of Cancer 2026

技术优势

脑定植减少

基因敲除VGF N端结构域破坏了线粒体融合和氧化代谢，小鼠模型中脑定植显著减少。

代谢适应被抑制

VGF通过ABHD12B抑制心磷脂降解，稳定线粒体膜；去除该信号则氧化磷酸化和ATP生成下降。

成为治疗靶点

VGF-ABHD12B-心磷脂轴是脑转移代谢适应的关键机制，可作为干预靶点。

应用场景

• 肺腺癌脑转移治疗：阻断VGF轴可抑制脑转移细胞的代谢适应，减少脑定植。
• 靶向蛋白降解：降解VGF或其效应蛋白ABHD12B可解除对心磷脂的保护。
• 生物大分子药物：VGF N端肽可作为生物制剂干扰内源性蛋白互作。