EGFR/AKT与甲羟戊酸双重阻断剂

增敏替莫唑胺

本组合通过重编程能量代谢，恢复胶质母细胞瘤对替莫唑胺的敏感性，为克服耐药提供新方案。

Cui, Xiaoteng · Zhao, Jixing · 李冠璋 · Yang, Chao · Yang, Shixue · Zhan, Qi · Zhou, Junhu · Wang, Yunfei · Xiao, Menglin · Hong, Biao · Yi, Kaikai · Tong, Fei · 檀艳丽 · Wang, Hu · 王琦雪 · 江涛 · 方川 · 康春生

Cancer Communications 2023

技术优势

增强化疗敏感性

阻断EGFR/AKT和甲羟戊酸通路重编程能量代谢，从而增强替莫唑胺的抗肿瘤效果。

抑制肿瘤生长

在体内颅内肿瘤模型中，联合治疗显著抑制了肿瘤生长。

逆转耐药

抑制甲羟戊酸通路降低细胞膜上的EGFR水平，影响EGFR/AKT信号传导，从而恢复替莫唑胺敏感性。

应用场景

• 胶质母细胞瘤治疗：为EGFR激活型胶质母细胞瘤提供靶向能量代谢的联合治疗方案。
• 替莫唑胺耐药逆转：通过重编程代谢恢复肿瘤对替莫唑胺的敏感性，克服耐药。
• 联合用药方案：奥希替尼和阿托伐他汀与替莫唑胺联用，增强抗肿瘤效果。