肝癌放疗增敏靶点RECQL4

解除免疫抑制

通过抑制DNA修复解除cGAS-STING抑制，将放疗诱导的肿瘤微环境转变为杀肿瘤生态位，增强肝癌放疗敏感性。

Hong, Wei Feng · 张阳 · Wang, Siwei · Zheng, Danxue · Shujung, Hsu · 周健 · 樊嘉 · Chen, Zhesheng · 夏小俊 · 曾昭冲 · 高强 · 玉明 · 杜世锁

Advanced Science 2024

技术优势

恢复免疫监视

敲除RECQL4可解除对cGAS-STING通路的抑制，促进树突状细胞的募集，将肿瘤微环境转变为杀肿瘤生态位。

提升放疗疗效

通过阻断RECQL4的DNA修复功能，增加辐射诱导的双链DNA积累，从而激活免疫应答并增强肝癌细胞对放疗的敏感性。

预后标志明确

高RECQL4表达在多个独立队列中与不良预后显著相关，可作为患者分层和疗效预测的生物标志物。

应用场景

• 肝癌放疗增敏：通过抑制RECQL4增强肝癌对放疗的敏感性，提高局部控制率。
• 肿瘤免疫联合治疗：与免疫检查点抑制剂联用，逆转免疫抑制微环境。
• 放疗抵抗逆转：阻断RECQL4介导的DNA修复，使肿瘤重新对放疗产生应答。