ATP6V0E1蛋白

促转移的溶酶体质子泵亚基

这个V-ATP酶V0亚基e1蛋白被NAT10介导的ac4C修饰上调，增强溶酶体酸化和E-钙黏蛋白降解，从而促进食管癌转移。

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Advanced Science 2025

技术优势

阻断转移新靶点

ATP6V0E1是NAT10的下游效应蛋白，抑制NAT10可降低其表达，从而削弱溶酶体酸化和E-钙黏蛋白降解，抑制食管癌转移。

有现成抑制剂

筛选出的G-749能有效抑制NAT10活性，阻断溶酶体酸化和肿瘤转移，为食管癌治疗提供候选药物。

机制清晰可验证

NAT10通过ac4C修饰促进ATP6V0E1 mRNA翻译，增强v-ATPase活性，导致E-钙黏蛋白溶酶体降解增加，通路节点明确，便于实验验证。

应用场景

• 食管癌转移机制：研究该蛋白如何通过溶酶体降解E-钙黏蛋白驱动食管癌转移，为开发抗转移疗法提供靶点。
• 溶酶体功能调控：阐明NAT10-ATP6V0E1轴如何增强溶酶体酸化，为调控溶酶体功能提供新策略。
• NAT10抑制剂：利用G-749抑制NAT10来阻断溶酶体酸化和肿瘤转移，用于开发靶向NAT10的抗癌药物。
• 蛋白降解调控：揭示ac4C修饰促进ATP6V0E1翻译，加速E-钙黏蛋白溶酶体降解，为干预蛋白降解提供新思路。