M2巨噬细胞诱导的CD58表达分离

肿瘤免疫逃逸新机制

巨噬细胞通过TGF-β/Smad2/3通路使胰腺癌细胞膜CD58减少、可溶性CD58增加，后者竞争结合CD2抑制T/NK细胞活化，为胰腺癌治疗提供新靶点。

Zhang, Yalu · Zhang, Ronghua · Li, Jiayi · Jorg, Kleeff · 刘乔飞

Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2025

技术优势

CD58高表达与胰腺癌患者更差临床结局相关

血清sCD58联合CA199、TGF-β1诊断胰腺癌AUC达0.946

CA199阴性队列中TGF-β与sCD58联合模型AUC达0.955