巨噬细胞靶向Cas13膜

炎症期即效降粘连

用一种能在肌腱损伤急性炎症期高效进入巨噬细胞的Cas13核糖核蛋白复合膜，精准抑制促纤维化SPP1表达，从而减少肌腱粘连。

Wang, Shuo · 田建 · Dai, Bo · Zaijin, Tao · Liu, Jingwen · Sun, Zhenyu · Liu, Xuanzhe · Li, Yanhao · 赵刚 · 崔勇 · 王霏 · Liu, Shen

Advanced Materials 2024

技术优势

急性期能压制SPP1

在肌腱损伤急性炎症环境中，利用ROS响应释放机制，使Cas13 RNP在巨噬细胞内高效编辑SPP1 mRNA，减少促纤维化信号。

包上去就能降粘连

将复合膜直接包裹在肌腱损伤部位即可释放编辑系统，有效减少损伤诱导的SPP1巨噬细胞，从而降低成纤维细胞活化和肌腱周围粘连。

巨噬细胞进得去

通过系统筛选巨噬细胞靶向阳离子聚合物，实现Cas13 RNP高效进入巨噬细胞，为RNA编辑提供可行递送途径。

应用场景

• 术后防粘连：术后包裹肌腱，抑制急性期SPP1巨噬细胞，减少成纤维细胞活化和粘连形成。
• 炎症调控递送：利用损伤部位ROS触发Cas13 RNP释放，实现对巨噬细胞的时空可控编辑。
• 治疗性膜材料：复合膜作为递送载体，可将编辑系统直接置于损伤界面，持续释放并发挥局部治疗作用。
• 肌腱修复材料：针对肌腱损伤的炎症微环境，膜材料能直接包裹损伤部位，改善修复结局。