TMPRSS13 蛋白

促进病毒膜融合进入

一种宿主丝氨酸蛋白酶，可促进SADS-CoV膜融合进入细胞，有望扩展病毒宿主范围。

Yutong, Han · 马艳龙 · Ziqiao, Wang · Feng, Fei · Zhou, Ling · 冯辉 · 马静云 · 叶荣 · 张荣

Journal of Medical Virology 2024

技术优势

明确介导病毒进入

TMPRSS13在病毒进入步骤发挥作用，且对丝氨酸蛋白酶抑制剂Camostat敏感，说明其通过膜融合途径促进感染。

人猪蛋白均有效

人和猪的TMPRSS13都能增强细胞-细胞膜融合和S蛋白切割，表明该宿主因子在不同物种中功能保守，与病毒跨种传播潜力相关。

依赖胰蛋白酶活性

TMPRSS13的促进作用特异于胰蛋白酶依赖的SADS-CoV，提示其通过蛋白水解激活S蛋白来介导进入。

应用场景

• 抗病毒药物：可筛选抑制TMPRSS13活性的药物，阻断病毒膜融合进入。
• 病毒检测：利用TMPRSS13作为宿主因子，建立基于膜融合活性的病毒检测方法。
• 病毒受体研究：研究SADS-CoV利用不同TTSP进入细胞的机制，揭示宿主蛋白酶多样性。
• 基因编辑工具：通过CRISPR激活技术上调TMPRSS13表达，构建易感细胞模型。