PRAK磷酸化NRF2蛋白

促Th17抗肿瘤

一种揭示PRAK-NRF2抗氧化轴调控Th17分化的关键蛋白，为增强免疫治疗提供新靶点。

Zhao, Zheng · 王燕 · Gao, Yuhan · Zhao, Ye · Gao, Shuaixin · Pang, Xuewen · 张宇 · Wang, Wei

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2023

参数信息

NRF2磷酸化位点

Ser558

技术优势

稳定NRF2抗氧化防御

PRAK磷酸化NRF2的Ser558位点，不依赖泛素化，增强其蛋白稳定性，从而维持Th17细胞内氧化还原稳态。

保障Th17分化与抗肿瘤免疫

PRAK缺失导致ROS蓄积，破坏糖酵解和PKM2依赖性STAT3磷酸化，进而损害Th17分化，削弱抗肿瘤免疫。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：增强Th17细胞抗肿瘤免疫，改善MC38肿瘤模型中的免疫应答。
• 自身免疫病治疗：抑制PRAK可减轻Th17介导的自身免疫反应，如EAE。
• 靶向药物递送：以PRAK为靶点设计药物，调节Th17细胞氧化还原代谢。
• 类器官免疫研究：在类器官模型中研究PRAK-NRF2轴对Th17分化的调控。