RAB17促癌因子

抑铁死亡促肿瘤

通过泛素蛋白酶体途径降解TFRC，使子宫内膜癌细胞在低糖环境下逃避铁死亡而存活。

Zhou, Xing · 辛小燕 · Hua, Teng · 张军 · Shi, Rui · Dong, Kejun · Shu, Wan · Yan, Bei · 汪宏波

Cell Death and Disease 2024

技术优势

降解TFRC

RAB17通过泛素蛋白酶体途径降低转铁蛋白受体TFRC蛋白水平，减少铁摄取，从而抑制铁死亡。

低糖存活

在低糖培养基中RAB17表达升高，限制铁死亡并促进子宫内膜癌进展，使癌细胞在能量匮乏时仍能存活。

应用场景

• 铁死亡调控：靶向RAB17可恢复铁死亡，为诱导肿瘤细胞死亡提供新策略。
• 子宫内膜癌治疗：抑制RAB17可能增强子宫内膜癌对铁死亡的敏感性，提高治疗效果。
• 低糖微环境靶点：RAB17是低糖微环境中肿瘤存活的关键分子，可作为该环境下的治疗靶点。