LAG-3/FGL1阻断肽

抗酶解且协同放疗

靶向LAG-3/FGL1通路的肽类抑制剂，经D-氨基酸修饰后具有抗蛋白酶水解能力，可恢复T细胞功能并与放疗联合增强抗肿瘤免疫。

Qian, Yuzhen · Sun, Yixuan · Shi, Peishang · 周秀曼 · Qiongqiong, Zhang · Dong, Qingyu · Jin, Shengzhe · Lu, Qiu · Niu, Xiaoshuang · Zhou, Xiaowen · 赵文珊 · 吴亚红 · 翟文杰 · 高艳锋 · Qiu, Lu

Acta Pharmaceutica Sinica B 2024

技术优势

特异性阻断

只阻断LAG-3/FGL1相互作用，不阻断LAG-3/MHC-II，减少对正常免疫功能的干扰。

抗蛋白酶水解

通过D-氨基酸取代N端和C端，获得稳定的肽LFP-D1，能保留阻断活性并恢复T细胞功能。

双靶点协同

双特异性肽LFOP同时阻断PD-1/PD-L1和LAG-3/FGL1，在体外增强T细胞增殖和IFN-γ产生。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：提供低成本的免疫检查点抑制方案，可与放疗联合增强肿瘤控制。
• 免疫检查点抑制剂：作为肽类抑制剂替代抗体，改善肿瘤渗透并降低生产成本。
• 肽类药物：展示D-氨基酸修饰提高多肽稳定性的策略，拓展多肽药物应用。
• 抗肿瘤多肽：在动物模型中抑制肿瘤生长，并联合放疗提升抗肿瘤免疫。