HIF1α过表达治疗剂

减轻肺缺血再灌注损伤

通过激活miR-485/Notch1信号通路，在肺微血管内皮细胞中同时抑制凋亡和线粒体自噬，对肺缺血再灌注损伤提供双重保护。

Dai, Shaohua · Wan, Xuemei · Xia, Lingchun · Xu, Lei · 唐健

Journal of Cellular and Molecular Medicine 2026

技术优势

直接抑制凋亡

HIF1α过表达显著降低H/R诱导的PMVECs凋亡，保护内皮细胞存活。

改善线粒体功能

HIF1α过表达减轻H/R诱导的线粒体自噬和线粒体功能障碍，维持细胞能量代谢。

miR-485放大保护

HIF1α转录激活miR-485，miR-485过表达可逆转HIF1α敲低或抑制引起的不利效应，形成正反馈保护循环。

应用场景

• 肺移植并发症防治：减轻移植肺的缺血再灌注损伤，提高移植物存活率。
• 缺血再灌注损伤治疗：通过上调HIF1α保护内皮细胞，减轻缺血再灌注损伤。
• 内皮细胞保护：抑制PMVECs凋亡和线粒体功能障碍，维持内皮屏障完整。
• 基因治疗递送：以HIF1α过表达载体或病毒递送，实现靶向基因治疗。