GSH响应阳离子胶束

化疗氧化双杀伤

一种基于低分子量壳聚糖的自组装胶束，通过消耗肿瘤细胞内GSH并触发ROS生成，同时释放化疗药物，实现化疗与氧化损伤的协同杀伤。

Yuting, Yuan · Chen, Qiuhong · 王振华 · Mi, Yingqi · 董芳 · Tan, Wenqiang · 郭占勇

International Journal of Biological Macromolecules 2024

技术优势

消耗GSH解除化疗抗性

二硫键与硫醇交换反应消耗GSH，破坏氧化还原稳态，降低癌细胞对活性氧和药物的解毒能力。

主动诱发ROS造成氧化损伤

释放的Dox及载体组分共同导致胞内ROS升高，与GSH消耗协同对肿瘤细胞施加氧化压力。

氧化还原敏感释放药物

胶束只在癌细胞内高GSH条件下降解并释放Dox，降低对正常组织的毒性。

协同杀伤增强抗癌效果

化疗药物与氧化损伤的联合使胶束对癌细胞杀伤效果显著优于单一疗法。

应用场景

• 化疗药物递送：利用氧化还原微环境实现肿瘤特异性药物释放，降低系统毒性。
• 氧化应激抗肿瘤：同时消耗GSH并提升ROS，从两个方向施加氧化压力杀伤肿瘤。
• 阿霉素递送系统：将阿霉素包载于GSH响应胶束，提高递送效率并协同氧化损伤。
• 壳聚糖纳米载体：低分子量壳聚糖骨架提供阳离子特性和生物相容性，便于细胞摄取。
• 刺激响应纳米药物：响应肿瘤内GSH触发药物释放，实现按需治疗而非恒定释放。