分枝杆菌PDIM脂质

诱导Gal-3上调

通过TLR2与TGF-β非经典通路驱动Gal-3高表达，揭示结核免疫逃逸的宿主关键分子机制，为靶向治疗提供新切入点。

Hankun, Wang · Li, Song · 周超 · 黄卫锋 · Zhang, Ding · Ding, Cairong · Song, Jingrui · Zhou, Shuang · 罗春艳 · 夏旋 · Gonzales, Jacqueline · Via, L. E. · 王德成

International Journal of Biological Macromolecules 2025

技术优势

阻断后组织损伤显著减轻

沉默Gal-3能有效减轻PDIM表达细菌引起的小鼠组织损伤，表明靶向Gal-3具有治疗潜力。

应用场景

• 结核治疗：为开发以Gal-3为靶点的抗结核治疗提供理论依据。
• 免疫调节：通过调节Gal-3通路重塑宿主免疫应答，改善炎症控制。