cfa基因敲除菌株

青霉素敏感性提升32倍

敲除cfa基因的宋内志贺菌突变株，在保持生长与应激适应能力的同时，对青霉素类抗生素的敏感性大幅提升，可用于耐药性机制研究与新型抗菌策略开发。

Juan-Juan, Geng · Long, Jinzhao · 晋乐飞 · 杨海燕 · 程晨管 · 陈帅印 · 段广才

International Journal of Antimicrobial Agents 2026

参数信息

氨苄西林敏感性提升倍数

32 ×

阿莫西林敏感性提升倍数

16 ×

青霉素敏感性提升倍数

16 ×

氨曲南敏感性提升倍数

16 ×

头孢噻肟敏感性提升倍数

4 ×

头孢唑林敏感性提升倍数

2 ×

头孢他啶敏感性提升倍数

2 ×

头孢曲松敏感性提升倍数

2 ×

技术优势

青霉素敏感性提升32倍

cfa基因敲除后，氨苄西林MIC从64 µg/mL降至2 µg/mL，对阿莫西林、青霉素和氨曲南的敏感性也提高16倍。

回补恢复耐药性

回补cfa基因后，氨苄西林、青霉素和阿莫西林的MIC分别升至4、32和16 µg/mL，证实cfa基因直接介导耐药性。

无药时适应力增强

在无抗生素压力下，Δcfa生长更快、生物被膜形成能力更强、环境应激适应性更好，暗示cfa是适应性代价的调控节点。

应用场景

• 抗生素耐药性研究：提供cfa基因直接介导青霉素类耐药性的敲除与回补菌株，用于机制解析和新靶点发现。
• 细菌生物被膜：Δcfa突变株生物被膜形成增强，可用于研究抗生素耐药与生物被膜的关联。
• 微生物应激适应：无抗生素压力下突变株对环境应激适应更强，可用于评估耐药基因的适应性代价。
• 志贺菌防治：揭示cfa基因在耐药性中的关键作用，为开发针对志贺菌的增效抗菌策略提供靶点。