miR-29a-3p 过表达外泌体

抑制肾纤维化

通过同时靶向胶原蛋白I和TNFR1，在肾缺血再灌注损伤模型中显著减轻纤维化和血管稀疏，为肾纤维化治疗提供新策略。

Huang, Jing · Yang, Yifei · Zhao, Fan · Chen, Rengui · Liao, Wenliang · 朱杰夫 · Yang, Dingping · 吴雄飞 · Han, Shangting · 师朗

Stem Cell Research and Therapy 2025

技术优势

可同时抑制纤维化和血管稀疏

miR-29a-3p 分别靶向成纤维细胞中的胶原蛋白 I 和内皮细胞中的 TNFR1，从而同时减轻肾纤维化和血管稀疏。

效果优于普通外泌体

过表达 miR-29a-3p 的外泌体在减轻肾损伤方面提供比未修饰外泌体更强的保护。

改善肾功能

外泌体治疗后，小鼠肾功能显著改善。

应用场景

• 肾纤维化治疗：靶向胶原蛋白I和TNFR1，直接抑制纤维化进程。
• 缺血再灌注损伤：针对I/R后的纤维化和血管稀疏，改善肾功能。
• 外泌体药物递送：利用外泌体递送miR-29a-3p，实现双靶点治疗。