激活KEAP1/Nrf2通路
一种已临床使用的醛糖还原酶抑制剂，可直接结合KEAP1并增强其降解，通过激活Nrf2信号通路减轻氧化应激和线粒体功能障碍，保护多巴胺能神经元。
姜宏 · 杜希恂 · Chen, Xi · 焦倩 · 车峰远
Journal of Neuroinflammation 2025
通过竞争性结合KEAP1并增强其降解，解除KEAP1对Nrf2的抑制，从而激活Nrf2信号通路。
在PD模型中，依帕司他治疗显著降低了氧化应激水平，保护多巴胺能神经元免受损伤。
依帕司他减轻了PD模型中的线粒体功能障碍，恢复能量代谢。
在MPTP小鼠模型中，EPS增加了黑质中多巴胺能神经元的存活。