弓形虫致线粒体损伤

通过激活宿主细胞PI3K/Akt/mTOR通路重塑线粒体动态和能量代谢，抑制该通路可显著降低细胞内弓形虫增殖。

Xu, Kangzhi · Zhu, Shifan · Jing-Jing, Ma · Mingyue, Zu · Yang, Jin · Fan, Xu · 刘丹丹 · 王彦红 · 张信军 · 黄思扬 · 许金俊 · 潘志明 · 陶建平 · 候照峰

Microbiology spectrum 2025

技术优势

找到可成药的宿主靶点

抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路即可显著降低弓形虫胞内增殖，无需直接作用于寄生虫本身，为克服耐药提供新思路。

代谢重编程机制清楚

感染通过激活该通路抑制氧化磷酸化、增强糖酵解，从能量供应角度解释了弓形虫如何改造宿主细胞。

具备现成抑制剂可用

市售 PI3K 抑制剂 LY294002 在细胞模型中已验证有效，可直接用于后续体内研究或联合用药评估。

应用场景

• 抗弓形虫药物研发：以 PI3K/Akt/mTOR 为靶点筛选能抑制弓形虫增殖的候选药物。
• 宿主导向疗法：通过调控宿主代谢通路来削弱弓形虫生存环境，减少对寄生虫直接用药的耐药压力。
• 线粒体功能障碍模型：提供由弓形虫感染诱发的线粒体形态和功能异常模型，用于研究线粒体动态与代谢的关联。
• 弓形虫感染研究：阐明弓形虫通过 PI3K/Akt/mTOR 通路劫持宿主线粒体和能量代谢的致病机制。