Cct2磷酸化受体

固体聚集体清除增强

通过Atg1介导的磷酸化和与Atg11的结合来增强与Atg8的相互作用，从而促进固体聚集体自噬，为相关疾病的治疗干预提供了新靶点。

陈雨亭 · Zhang, Yi · Chen, Yingcong · Gao, Jianhua · 杨欢 · Wu, Choufei · Yao, Weijing · Bai, Xue · Fan, Mingzhu · 冯杉 · 王毅刚 · 张立钦 · 葛亮 · 冯杜 · 易聪

EMBO Reports 2024

技术优势

Cct2在Ser412和Ser470位点被Atg1磷酸化，突变这些位点会阻碍Cct2-Atg8结合和固体聚集体自噬

Atg11通过其CC4结构域与Cct2直接结合，该相互作用的缺失显著减弱Cct2与Atg8的结合

Atg1介导的Cct2磷酸化和Atg11的参与在哺乳动物细胞中对CCT2-LC3C结合和后续自噬是保守的