丙酮酸激酶M2缺失肾细胞

改善线粒体损伤

通过调节PKM2活性来抑制线粒体碎片化,为急性肾损伤提供了一种新的治疗策略。

Xie, Wenjia · Zhang, Yan · 闻萍 · Cao, Hongdi · 周阳 · 罗京 · 杨俊伟 · 江蕾

Cell Death and Disease 2023

技术优势

减轻肾损伤

抑制PKM2活性可部分限制线粒体碎片化,从而减轻肾小管损伤。

减少细胞死亡

PKM2缺失或活性抑制可减轻多种程序性细胞死亡,包括凋亡、坏死性凋亡和铁死亡。

逆转线粒体损伤

通过抑制MYH9活性,可逆转由星形孢菌素或顺铂诱导的线粒体碎片化和细胞死亡。

提供新治疗策略

调控PKM2丰度和活性以抑制其线粒体转位,可能维持线粒体完整性,为治疗急性肾损伤提供新策略。

应用场景