肝NTCP缺失小鼠模型

解毒酶上调

该模型通过上调UGT和SULT酶加速APAP解毒，从而减轻药物性肝损伤，可用于研究肝保护机制和筛选候选药物。

Wu, Lina · 许文雄 · Wu, Yuankai · Zhu, Shu · Zhang, Yuzhen · 崇雨田 · 彭亮

Toxicology and Applied Pharmacology 2025

参数信息

APAP诱导肝损伤减轻

400 mg/kg

技术优势

解毒更快

NTCP缺失上调Ugt1a1、Ugt1a6、Ugt1a9等葡萄糖醛酸转移酶，加速APAP葡萄糖醛酸化。

抑制NTCP也能护肝

使用Irbesartan和Ezetimibe抑制NTCP可减轻APAP肝毒性，提供无基因编辑的药物干预途径。

应用场景

• 药物性肝损伤研究：研究NTCP在APAP肝毒性中的作用机制。
• 肝保护药物筛选：利用NTCP抑制剂筛选肝保护候选药物。
• APAP解毒机制：阐明APAP解毒代谢的分子通路。