微塑料促耐药颗粒

激活NF-κB增脂

通过增强脂质吸收抑制细胞焦亡，从而促进结直肠癌对奥沙利铂的耐药性。

Hu, Dongzhi · 刘辉 · Yaoyang, Guo · 张海洋 · Qiu, Minghan · Yang, Zhen · Jie, Hao · 姜战胜 · 高明 · 张锡朋 · Zhang, Mingqing

Apoptosis : an international journal on programmed cell death 2025

技术优势

癌细胞更易吞噬微塑料

癌细胞高表达的内吞蛋白clathrin介导了微塑料的大量摄入，从而将环境暴露与肿瘤进展直接联系起来。

微塑料激活NF-κB信号

微塑料通过激活NF-κB信号通路增强结直肠癌细胞的脂质吸收，导致脂质积累，为后续的耐药性提供物质基础。

抑制焦亡促耐药

脂质积累通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴来抑制细胞焦亡，从而促进细胞耐药。

动物水平加速肿瘤进展

在动物模型中，微塑料加速结直肠癌发展并增强肿瘤对奥沙利铂的耐药性。

应用场景

• 结直肠癌化疗：用于模拟微塑料暴露下化疗耐药的发生与评估。
• 肿瘤耐药逆转：可筛选针对微塑料促耐药机制的逆转策略。
• 环境污染物毒性评估：提供微塑料促进肿瘤耐药的新毒性评估终点。