CD55⁺脂肪干细胞

促斑块不稳定

迁移进斑块并分泌FGF2促血管新生，与症状性颈动脉狭窄和卒中史显著相关。

Chen, Junye · 李康 · 邵江 · Song, Mei · 来志超 · Zhan, Zhu · Keqiang, Shu · Yiyun, Xie · Xu, Leyin · Wang, Chaonan · Liu, Yanan · Xie, Ziyan · 王婧 · 张鹏 · 刘暴

Nature Communications 2026

参数信息

临床样本数

169 例

技术优势

锁定不稳定斑块细胞源

CD55⁺脂肪干细胞在症状性颈动脉狭窄或既往卒中患者中显著升高，可作为不稳定斑块的细胞标志物。

揭示FGF2促血管新生机制

这些细胞分泌FGF2促进病理性血管新生和血管重构，直接破坏斑块稳定性，为干预提供靶点。

多组学临床样本验证

基于169例临床样本的单细胞测序、流式分析和病理染色，证据强度高，结论可靠。

应用场景

• 动脉粥样硬化：作为不稳定斑块标志物，辅助风险分层和早期干预。
• 血管重构：靶向CD55⁺ADSCs或FGF2通路，抑制病理性血管重构。
• 靶向治疗：提供CD55⁺ADSCs及FGF2分泌轴作为药物干预新靶点。
• 血管类器官：利用CD55⁺ADSCs构建血管类器官，模拟斑块血管新生模型。