超分子光焦亡纳米诱导剂

酸激活双重免疫调控

肿瘤酸性环境触发键断裂，原位释放免疫调节剂并同步诱导光焦亡，将肿瘤微环境从免疫抑制转向免疫激活。

Kunmin, Ping · Zhang, Yuhao · Zhou, Jie · Yibin, Cao · 吴丹 · Gao, Faliang · 杜建时 · Jia-Ni, Zhou

Acta Biomaterialia 2025

技术优势

酸响应释放

通过酸敏感酰胺键在肿瘤微环境中特异性断裂，实现去甲基斑蝥素的原位爆发释放，避免全身毒性。

双重免疫调控

同时诱导光焦亡促进树突状细胞成熟和T淋巴细胞浸润，并抑制Tregs分化，大幅提高肿瘤内T淋巴细胞/Tregs比例。

电荷反转促渗透

酸性环境下酰胺键断裂导致纳米颗粒表面电荷由负转正，增强与肿瘤细胞膜的相互作用，实现深层组织渗透。

抑制转移

通过重塑肿瘤免疫微环境，不仅抑制原发肿瘤生长，还全面抑制肿瘤转移。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：提高肿瘤内效应T细胞与调节性T细胞比例，增强免疫治疗效果。
• 纳米药物：提供酸响应电荷反转和深层渗透的纳米递送平台。
• 免疫调节：同时诱导光焦亡和抑制Tregs分化，重塑肿瘤微环境。
• 光热治疗：光触发焦亡释放抗原和损伤信号，协同免疫调节。