丁苯酞-野黄芩苷杂合分子

多靶点抗阿尔茨海默

集成抗氧化、抑制Aβ聚集及神经保护于单一小分子，为AD治疗提供多方协同的候选药物。

Yu, Guangjun · Shi, Yichun · Cong, Shiqin · Liu, Jing · 刘鸿雁 · 刘秀秀 · 谭正怀 · Deng, Yong

European Journal of Medicinal Chemistry 2023

参数信息

Aβ1-42聚集抑制率

90.2 %

Aβ1-42聚集抑制率

35.4 %

Aβ1-42聚集体解聚率

42.5 %

抗氧化活性

2.42 Trolox equivalents

技术优势

多靶点协同

一个分子同时抑制Aβ聚集、抗氧化、螯合金属离子、神经保护，覆盖AD多个病理环节。

抑制Aβ聚集

对自诱导Aβ1-42聚集抑制率高达90.2%，可阻断毒性寡聚体形成。

解聚既有聚集体

对已形成的Aβ1-42聚集体有42.5%的解聚活性，可清除毒性沉积。

抗氧化应激

活性相当于2.42倍Trolox，可减轻氧化损伤。

应用场景

• 阿尔茨海默病治疗：直接针对Aβ聚集、氧化应激等核心病理环节。
• 神经退行性疾病药物：多靶点作用延缓神经退行过程。
• 多靶点小分子药：单分子覆盖抑制聚集、抗氧化等多条通路。
• 脑靶向递送：小分子可透过血脑屏障，原位发挥神经保护。