METTL3过表达干细胞

增强自噬促血管生成

过表达METTL3的PMSC通过m6A甲基化下调GAS5，解除其对自噬的抑制，恢复细胞增殖与血管生成能力。

张扬 · 伍迪 · 邹丽 · 刘晓夏

Placenta 2026

技术优势

恢复血管生成

METTL3过表达直接提升PMSC分泌VEGF和形成管腔的能力，对抗子痫前期的血管化缺陷。

解除GAS5抑制

METTL3通过m6A修饰标记GAS5，由YTHDF3识别并降解，从而消除GAS5对自噬的负调控。

明确作用途径

METTL3依赖YTHDF3发挥促自噬作用：敲低YTHDF3可逆转METTL3过表达带来的自噬改善。

应用场景

• 子痫前期治疗：通过恢复PMSC自噬和血管生成能力，治疗胎盘血管化缺陷。
• 胎盘血管化修复：改善胎盘血管形成，纠正子痫前期中的血管生成不足。
• 促血管生成生物材料：作为促血管生成功能单元，构建用于组织修复的活性生物材料。