ORF102缺失重组LSDV病毒

解除免疫逃逸

删除了ORF102基因的重组病毒，不再抑制宿主I型干扰素应答，可作为研究病毒致病机制的工具和开发基因缺失疫苗的基础。

Wang, Shasha · 王相伟 · Sun, Yuefeng · 王琦 · 殷相平

Virology 2026

技术优势

明确免疫逃逸关键基因

证实ORF102通过与TBK1互作抑制IFN-β诱导，从而拮抗天然免疫应答。

提供减毒疫苗候选株

ORF102缺失重组病毒在细胞中不再抑制干扰素，可能作为基因缺失疫苗候选株。

可用于解析致病机制

该重组病毒与野生型感染细胞在IFN-β及ISGs表达上存在显著差异，可用于研究病毒致病机制。

应用场景

• 病毒免疫逃逸研究：利用缺失毒株确认ORF102与TBK1互作抑制IFN-β，揭示病毒逃逸天然免疫的分子机制。
• 基因缺失疫苗开发：缺失ORF102的毒株失去免疫抑制能力，可作为安全、减毒的候选疫苗株。
• 病毒致病机制研究：重组与野生型病毒感染细胞在干扰素反应上的差异可用于解析ORF102在致病中的作用。